A környezetszennyezéssel rohamosan nő azon anyagok, az ún. endokrin diszruptorok mennyisége, melyek a hormonháztartás, köztük a pajzsmirigyhormon (PMH) háztartás működését kedvezőtlenül befolyásolják.
A hipotalamusz-hipofízis-pajzsmirigy tengely (HHP) negatív pajzsmirigyhormon (PMH) visszacsatolást biztosító beállításai („set-point”) a fejlődés során a teljes élettartamra rögzülnek, azonban az optimális szöveti működéséhez szükséges PMH szintek kor-függően változnak. Ehhez a változó igényhez azonban a HHP tengely visszacsatoláson alapuló szabályozása a fix set-point megváltoztatásával nem tud alkalmazkodni, ami hozzájárulhat a szöveti működés korfüggő zavarainak kialakulásához. Célunk annak vizsgálata, hogy léteznek-e olyan mechanizmusok, melyek a HHP tengely rögzült set-point-ja ellenére hozzájárulhatnak a szövetspecifikus PMH háztartás korfüggő szabályozásához. E kérdést különböző korú Pajzsmirigyhormon Indikátor (THAI) egerekben vizsgáljuk.
Célunk olyan sejt-típus specifikus celluláris és molekuláris útvonalak alaptudományi azonosítása, amik a hipotireózis tiroxin (T4) monoterápiájára rosszul reagáló betegcsoport tüneteinek hátterében állnak. E betegek TSH-ja a terápia hatására normalizálódik, mégis a szöveti hipotireózis kognitív funkciókat, ill. az energiaháztartás szabályozását kedvezőtlenül érintő tüneteitől szenvednek.
Napjainkra ismertté vált, hogy a pajzsmirigyhormon (PMH) hatás az agyban kompartmentalizált; a glia sejtek felelősek a PMH kettes-típusú dejodáz (D2) általi aktivációjáért és a hormon neuronokhoz való eljuttatásáért, míg a neuronok intracelluláris PMH szintjüket hármas-típusú dejodáz (D3) által katalizált inktiválációval szabályozzák.
